Главная >> Болезни сердца

 

 

 

 

Болезни, предшествующие инфаркту миокарда

 

Ишемическая болезнь сердца (продолжение)

Из этого следует, что потребность миокарда в кислороде определяется следующими основными факторами

    — Частотой сердечных сокращений (ЧСС);

    — сократимостью сердечной мышцы;

    — напряжением стенок левого желудочка во время систолы.

Если увеличиваются значения этих показателей возрастает потребность миокарда в кислороде.

Снабжение миокарда кислородом зависит от способности крови транспортировать кислород и, разумеется, от состояния и величины коронарного кровотока. В свою очередь, на коронарный крово¬ток оказывают выраженное влияние два важнейших фактора: сопротивление коронарных артерий и перфузионное давление в диастолической фазе, т. е. разница между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке. А обеспечение миокарда кровью по коронарным артериям происходит в фазе диастолы. В норме существует баланс между потребностями миокарда в кислороде и снабжением миокарда кислородом. При возрастании потребности миокарда в кислороде коронарные артерии расширяются, их сопротивление снижается, коронарный кровоток значительно увеличивается (возрастает коронарный резерв), миокард получает необходимое количество крови и, следовательно, кислорода. При невозможности адекватного увеличения кровотока в условиях повышен¬ной потребности миокарда в кислороде развивается ишемия миокарда.

Развитию несоответствия между потребностью сердца в кислороде и возможностями тока крови удовлетворить эти потребности способствуют следующие основные патогенетические факторы.

    1. Органические изменения коронарной артерии при атеросклеротическом процессе.

Резкое ограничение коронарного кровотока при атеросклерозе коронарных артерий обусловлено: инфильтрированием стенки коронарных артерий атерогенными липопротеинами, формированием атеросклеротической бляшки, воспалительного и фиброзного процессов в ней и последующим стенозированием артерий; формированием агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области атеросклеротической бляшки.

    2. Динамическая обструкция коронарных артерий вследствие развития коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий.

Степень сужения просвета артерии в этой ситуации зависит не только от выраженности атеро- склеротического процесса, но и от выраженности и продолжительности спазма (концепция «динамического стеноза»).

Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины — 75%, что ведет к развитию стенокардии напряжения и других клинических проявлений ИБС. В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий развивается на фоне атеросклеротического процесса, который извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию неврогенных стимулов и факторов внешней среды. У больных с атеросклерозом коронарных артерий и ИБС указанные регуляторные механизмы, принимающие участие в коронарной вазодилатации, нарушаются, и вазоконстрикторные реакции начинают преобладать.

У больных ИБС в развитии коронароспазма большую роль играет серотонин, который высвобождается из агрегатов тромбоцитов и вызывает вазоконстрикцию следующим образом: активирует серотонинергические рецепторы в клетках гладкой мускулатуры сосудов; увеличивается спазм сосудов под действием нейрогуморальных медиаторов; активирует постсинаптически а1-адренореиепторы; способствует выделению норадреналина из депо-адренергических нервных окончаний.

В развитии коронароспазма имеют также значение метаболиты арахидоновои кислоты, простагландин F2a, лейкотриены LTC4 и LTD4, а также дисфункция эндотелия.

    3. Снижение способности коронарных артерий адекватно расширяться под влиянием факторов метаболизма, возникающее в результате повышения потребности миокарда в кислороде.

Одну из главнейших ролей в регулировке коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. Расширение коронарных артерий происходит в результате повышения потребности сердечной мускулатуры в кислороде. И наоборот, в результате снижения коронарного кровотока, а также при снижении парциального давления кислорода, метаболические процессы в миокарде трансформируются, переключаясь на анаэробный путь. В результате вышеуказанных процессов в сердечной мышце накапливаются метаболиты, обладающие вазодилатирующим действием: аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин, которые оказывают расширяющее действие на коронарные артерии.

Важнейшим из этих веществ является аденозин. Его образование происходит следующим образом: в миокардиоците АТФ последовательно превращается в аденозиндифосфат, затем в аденозинмонофосфат, из которого под влиянием фермента 5%-нуклеотилазы образуется аденозин. Далее из миокардиоцита аденозин поступает в интерстициальное пространство и вызывает расширение артериол и капилляров. В интерстициальном пространстве аденозин превращается в инозин, из которого в последующем образуется гипоксантин под влиянием фермента нуклеозидфосфоридазы, локализованной в эндотелиоцитах.

Инозин и гипоксантин, как и аденозин, оказывают на коронарные артерии и их ветви расширяющее действие. Определенная часть аденозина возвращается в миокардиоцит, где под влиянием фермента аденозинкиназы превращается в аденозинмонофосфат, а затем под влиянием аденозиндеаминазы — в инозинмонофосфат с последующим образованием инозина. Часть инозина, также обладающего вазодилатирующим эффектом, поступает в интерстициальное пространство миокарда. Аденозин является метаболитом с резко выраженным коронарорасширяющим эффектом и важнейшим местным регулятором коронарного кровотока. Тканевая концентрация аденозина тесно коррелирует с величиной коронарного кровотока. Существует ярко выраженный параллелизм между увеличением уровня аденозина в миокарде и коронарного кровотока при разной степени гипоксии. Таким образом, аденозин является ключевым метаболическим фактором местной ауторегуляции коронарного кровотока.

    4. Роль эндотелиальной дисфункции. Нарушение функции эндотелия играет огромную роль в развитии ИБС. В эндотелии вырабатывается ряд веществ, обладающих сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует своеобразное динамическое равновесие.

Неповрежденный эндотелий обладает антикоагулянтной, антитромботической и антиагрегационной активностью и обеспечивает свободный ток крови по кровеносным сосудам. При ИБС ситуация становится противоположной; преобладает продукция эндотелиальных факторов, обладающих прокоагулянтным и проагрегантным эффектом.

И все же устранение некоторых факторов снижают риск развития. ИБС.

Отказ от курения достоверно уменьшает риск развития, прогрессирования ИБС. Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС — на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет, Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние, на сердечно-сосудистую систему. Содержащиеся в табачном дыме никотин, бензол, угарный газ, аммиак вызывают развитие тахикардии, артериальной гипертензии. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрессирование атеросклеротического процесса, повышает содержание фибриногена в крови, снижает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, способствует развитию спазма коронарных артерий. Продолжение курения после аортокоронарного шунтирования в два раза увеличивает относительный риск смерти, рецидивов стенокардии и нефатального инфаркта миокарда. Риск развития первого, а также повторного развития инфаркта миокарда снижается после прекращения курения.

Также повышенный уровень холестерина сыворотки крови всегда ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Начиная с уровня общего холестерина 4,65 ммоль/л, его дальнейший рост непрерывно и пропорционально коррелирует с частотой осложнений ИБС.

Увеличение диастолического артериального давления на 7 мм рт. ст. по сравнению с нормой увеличивает риск развития ИБС на 27%. Роль артериальной гипертензии как фактора риска развития ИБС особенно возрастает при наличии изменений в органах-мишенях — прежде всего, при гипертрофии левого желудочка или при нарушении функции почек. Установлено, что гипертрофия миокарда левого желудочка является независимым фактором риска развития инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности и повышенного уровня смертности среди больных стабильной артериальной гипертензией. Эффективный контроль уровня артериального давления уменьшает влияние стабильной артериальной гипертензии на заболеваемость ИБС.

<<< К началу                Окончание >>>

 

 

Рейтинг@Mail.ru