Главная >> Диабет

Основные понятия о сахарном диабете

Классификация сахарного диабета (продолжение)

У больных сахарным диабетом через клубочки почек фильтруется глюкозы в несколько раз больше, чем у здоровых. Так, за сутки через клубочки почек фильтруется около 150 г глюкозы, а у больных сахарным диабетом — 300-600 г и более. Но с мочой больного выделяется лишь часть профильтрованной глюкозы: 50-300 г. То есть канальцы почек больных сахарным диабетом ежедневно резорбируют значительно большее количество глюкозы, чем канальцы здоровых людей.

Количество глюкозы, выделяемой с мочой, зависит не только от интенсивности реабсорбционных свойств эпителия канальцев почек, но и от величины осмотического давления первичной мочи. Чем это давление выше, тем. меньше реабсорбируется глюкозы.

Обычно величина глюкозурии соответствует величине гипергликемии. Потому в большинстве случаев чем ниже глюкозурия, тем, можно предполагать, ниже и гликемия. Однако у части больных нет такого соответствия: при высокой гипергликемии может быть незначительный уровень глюкозурии и, наоборот, при низкой гипергликемии глюкозурия может быть высокой.

Гиперлактацидемия — повышение уровня молочной кислоты в крови больных. Содержание молочной кислоты в крови здоровых людей натощак и в покое равно 8-13 мг%. При сахарном диабете оно составляет в среднем более 15 мг%. Происходит это потому, что при диабете значительно увеличивается поступление молочной кислоты из скелетных мышц, селезенки, стенок кишечника, почек и легких, что определяет повышенное поступление ее в печень. Последняя не в состоянии превращать всю молочную кислоту в гликоген. Потому в крови поддерживается высокая гиперлактацидемия. Безусловно, уровень молочной кислоты в крови больного сахарным диабетом может быть и нормальным.

Может повысить поступление молочной кислоты в кровь больного сахарным диабетом, прежде всего, мышечное перенапряжение, переутомление, которое может повысить уровень молочной кислоты в крови и у здоровых людей, а тем более при сахарном диабете.

Увеличенный приток молочной кислоты из тканей в кровь зависит от усиленного действия адреналина в отсутствие инсулина на гликоген скелетных мышц и других органов и тканей. Значительное количество молочной кислоты утилизируется мышцей сердца, головным мозгом, а часть ее при высокой гиперлактацидемии выделяется с мочой (лактацидурия).

Гиперлипемия. Содержанеие липидов в крови здоровых людей составляет 0,6 — 1%. При сахарном диабете оно повышается до 5-10%, а в иногда даже до 20%. Еще больше увеличивается уровень липидов в крови при ацидозе: холестерина — на 50%, фосфолипидов, жирных кислот и триглицеридов— в несколько раз.

В процессе первых часов лечения диабетического ацидоза параллельно уменьшению гликемии снижается и концентрация липидов, особенно жирных кислот и триглицеридов.

В отсутствие инсулина, как правило, при тяжелом диабете, переход жирных кислот в мышцы протекает слабее. Введение же инсулина нормализует этот процесс.

Гиперкетонемия. В нормальных условиях в крови содержится 2-10 мг% кетоновых тел. Это химические продукты недоокисления жиров: ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота. При сахарном диабете уровень кетоновых тел может достигать 30-40 мг%. Особенно высокое содержание кетоновых тел в крови бывает при диабетической коме — нередко до 200 мг%. Гиперкетонемия может быть проявлением не только сахарного диабета. Она может развиваться, хотя и не в столь выраженной форме, и при голодании, хронической недостаточности кровообращения, рвоте и поносах, пребывании на исключительно бел- ковожировой диете, при эфирном наркозе, патологии печени. При компенсированном сахарном диабете концентрация кетоновых тел обычно нормальная.

Содержание кетоновых тел в крови зависит от их поступления из печени и утилизации тканями. При диабете резко увеличивается кетогенез в печени. При этом увеличивается и переход кетоновых тел в мышцы, мозговую ткань и почки. Однако последний процесс протекает слабее, чем первый, в связи со снижением степени утилизации их в условиях диабета. Потому нелеченая тяжелая форма диабета характеризуется выраженной кетонемией.

Поступившие в печень свободные жирные кислоты слабо превращаются и недоокисляются. Потому и происходит процесс накопления недоокисленных жировых компонентов, которые мы и называем кетоновыми телами. Мы не станем вдаваться в подробности химических превращений, лишь отметим, что в отсутствие инсулина недопоступление глюкозы в процесс тканевого обмена приводит к накоплению недоокисленных продуктов жирового обмена. Это способствует также резкой активизации глюконеогенеза при сахарном диабете.

Усиленный кетогенез может происходить и в нормальном организме при всех состояниях, когда уменьшается использование глюкозы и усиливается глюконеогенез.

Кетонурия. В нормальных условиях обмена с мочой за сутки выделяется не более 10-30 мг кетоновых тел, которые не улавливаются обычными методами исследования. При сахарном диабете их количество может повыситься до 40 г, а в тяжелых случаях даже до 140 г. Появление ацетонурии указывает на выраженные обменные нарушения и является бесспорным показателем декомпенсации диабета.

При нормальном содержании кетоновых тел в крови они могут полностью реабсорбироваться в почечных канальцах или утилизироваться, как и глюкоза. При увеличении их концентрации в первичной моче, что бывает при гиперкетонемии, реабсорбция оказывается неполной. Иногда, особенно при диабетической коме, несмотря на высокую концентрацию кетоновых тел в крови, их количество в моче бывает весьма незначительным, что связано с ослабленной фильтрацией мочи почками. При голодании также усиливается выделение кетоновых тел с мочой, такое же наблюдается и при истощении (кахексии), у лихорадящих больных, у некоторых беременных.

Если сахарный диабет сопровождается истощени¬ем или голоданием, также чаще наблюдается кетоне- мия и кетонурия.

Гиперазотемия. При некомпенсированном сахарном диабете может происходить накопление азотистых соединений в результате избыточного катаболизма (распада) белковых тканей. Уровень азотемии может достигать 50-60 мг% и больше. Остаточный азот образуется в печени в процессе дезаминирования аминокислот, образования аммиака и мочевины и поступления их в кровь. Избыточное количество небелкового азота обычно удаляется почками. Однако клубочковая фильтрация продуктов азотистого распада резко снижается у длительно болеющих диабетом в связи с развитием диабетической нефропатии .

<<< К началу                Окончание >>>