Артериальная гипертензия

Патогенетические факторы артериальной гипертензии

Основными патогенетическими факторами артериальной гипертензии при ожирении Ж. Д. Кобалава считает активацию симпатоадреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Также не следует забывать, что избыточная масса тела является составной частью метаболического синдрома, для которого характерна артериальная гипертензия. Предполагается, что и снижение физической активности приводит к развитию артериальной гипертензии, что обусловлено снижением способности сердечно-сосудистой системы адаптироваться к стрессовой ситуации. Влияние хронического психоэмоционального стресса на формирование эссенциальной артериальной гипертензии, которое в первую очередь реализуется у лиц с генетической предрасположенностью, проявляющейся пониженной способностью преодолевать стрессовые ситуации. Ведущими патогенетическими механизмами. Стресс-обусловленной артериальной гипертензии служат: активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, изменение барорецептор- ного рефлекса, который начинает активно функционировать при более высоком уровне артериального давления, активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон.

В Механизмы развития заболевания, в патогенезе артериальной гипертензии имеет место много факторов, наиболее значимые приведены ниже.

В регуляции артериального давления участвует симпатоадреналовая система. Немаловажное значение имеет в патогенезе эссенциальной артериальной гипертензии, активируя центральные отделы (гипоталамус, нейроретикулярную формацию ствола головного мозга), периферические симпатические ганглии, симпатические нервы и мозговое вещество надпочечников. Регуляцию артериального давления симпатоадреналовая система осуществляет через выделение катехоламинов и адренергические рецепторы. Активация симпатоадреналовой системы и стимуляция симпатических нервов оказывают сосудосуживающее действие и повышают артериальное давление. Симпатические нервы, подходя к сосудам, разветвляются на тонкую сеть волокон с варикозными утолщениями, представляющими пресинаптические нервные окончания, участвующие в образовании адренергических синапсов. В таких варикозных утолщениях имеются везикулы, содержащие медиатор норадреналин. Под влиянием нервных импульсов происходит высвобождение норадреналина в синаптическую щель. В дальнейшем норадреналин взаимодействует с адренорецепторами постсинаптической мембраны эффекторных клеток гладкой мускулатуры сосудов.

В непосредственной регуляции сосудистого тонуса принимают участие как а-, так и в-адреноре-цепторы, располагающиеся в пресинаптических окончаниях сосудосуживающих симпатических нервов и в иостсинаптических мембранах гладкомышечных клеток.

Возбуждение постсинаптических а-адренорецепторов приводит к вазоконстрикции, в-адренорецепторов — к вазодилатации. Количество постсинаптических а-адренорецепторов значительно преобладает над в-адренорецепторами постсинаптических мембран, поэтому активация постсинаптических адренорецепторов норадреналином вызывает сужение сосудов (вазоконстрикцию). Пресинаптические а- и в2-адренорецепторы осуществляют регуляцию адренергических медиаторных механизмов так называемой «обратной связи». Стимуляция пресинаптических а-адренорецепторов усиливает возврат (депонирование) норадреналина из синаптической щели в везикулы пресинаптических окончаний и ингибирует последующее высвобождение норадреналина («отрицательная об¬ратная связь»). Стимуляция пресинаптических в2-адренорецепторов увеличивает высвобождение норадреналина в синаптическую щель («положительная обратная связь»). Состояние тонуса симпатической нервной системы регулируется центрами, расположенными в стволе головного мозга, причем наиболее важной в функциональном отношении является рострально-вентролатеральная область продолговатого мозга.

Активность симцатоадреналовой системы у больных первичной артериальной гипертензией повышена, что проявляется повышением содержания в крови норадреналина и адреналина и изменением чувствительности постсинаптических адренорецепторов к норадреналину и адреналину (повышение а-адренорецепторов и понижение в-адренорецепторов), что приводит к росту периферического сопротивления току крови. Высокая активность симпатической нервной системы стимулирует высвобождение в почках ренина и вызывает активацию всей ренинангиотензин-II-альдостероновой системы, что приводит к задержке натрия и воды и к повышению, в конечном итоге, артериального давления.

В активации симпатической нервной системы не последняя роль принадлежит нарушению центрального контроля вегетативной нервной системы. Повышение активности симпатической нервной системы отмечается при постоянном потреблении высококалорийной диеты. Повышенная активность симпатического отдела вегетативной нервной системы способствует развитию нарушений сердечного ритма, электрической нестабильности миокарда. Под влиянием гиперфункционирующей симпатической нервной системы создаются благоприятные условия для развития ремоделирования артерий и миокарда.

Повышенная активность системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон, как циркулирующей в крови, так и тканевой, в настоящее время считается важнейшим фактором патогенеза артериальной гипертензии и атеросклероза.

<<< К началу Продолжение >>>