Артериальная гипертензия

Типы ренин-ангиотензиновой системы

Существует два типа ренин-ангиотензиновой системы

Циркулирующая (системная)

тканевая (местная).

Системная (циркулирующая) ренин-ангиотензиновая система (РАС) — сложная гормонально- ферментная система, включающая следующие компоненты: рений, ангиотензиноген, ангиотензин-I, ангиотензинпревращающий фермент, ангиотензины II, III, IV, специфические рецепторы для соответствующих ангиотензинов.

Ренин-протеолитический фермент, характеризующийся высокой молекулярной массой, продуцируется юкстагломерулярным аппаратом почек. Выделение ренина из юкстагломерулярного аппарата почек стимулируется следующими основными факторами: активацией адренорецепторов на мембранах ЮГА; падением давления в афферентных артериолах клубочков почек; снижением концентрации ионов натрия или хлора в клубочковом фильтрате; высоким уровнем калия в плазме крови. Торможение секреции ренина вызывают: оксид азота, предсердный натрийуретический гормон, вазопрессин, ангиотензин-II, повышение содержания натрия и снижение калия в крови, увеличение давления в афферентных артериолах клубочков почек; соматостатин, эстрогены.

Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система играет в организме чрезвычайно важную роль. Основной целью активации ренин-ангиотензиновой системы в норме является поддержание должного уровня системного артериального давления и достаточного кровотока, прежде всего в жизненно важных органах — головном мозге, сердце, почках, печени. Это обеспечивается продукцией и эффектами ангиотензина-II: вазоконстрикторным действием, стимуляцией продукции альдостерона, увеличением объема циркулирующей крови, высвобождением катехоламинов из надпочечников.

Тканевая, так называемая локальная, ренин-ангиотензиновая система играет уникальную роль в организме: благодаря ней осуществляется беспе¬ребойный контроль за артериальным давлением, а также она оказывает стимулирующее влияние на метаболические процессы в тканях. Тканевая ренин-ангиотензиновая система осуществляет регуляцию сосудистого тонуса и, как следствие, влияет на уровень артериального давления через длительно действующие механизмы (гипертрофия сосудистой стенки, выраженный рост периферического сопротивления). Также современной медициной доказано, что локальная ренин-ангиотензиновая система напрямую влияет на развитие атеросклероза, гипертрофии миокарда, кардиосклероза. В миокарде локально синтезирующийся ангиотензин-II стимулирует протоонкогены, вызывая тем самым развитие гипертрофии миокарда и изменение его архитектоники, а также стимулирует локальный синтез норадреналина — основного эффектора симпатоа-дреналовой системы. Активация ренин-ангиотензиновой системы в почках способствует развитию внутриклубочковой гипертензии, нефроангиосклероза и последующей гибели клубочков.

Мезкду ренин-ангиотензиновой системой и секрецией альдостерона клубочковой зоной прослеживается тесная взаимосвязь.

Альдостерон — гормон, синтезируемый надпочеч-никами, регулирующий гомеостаз калия, натрия, влияющий на объем внеклеточной жидкости и, как следствие, принимающий участие в контроле артериального давления. Альдостерон проявляет свои эффекты на уровне дйстальных канальцев и собирательных трубочек нефронов.

Под воздействием альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах, уменьшается реабсорбция калия. Вдобавок ко всему альдостерон увеличивает всасывание ионов натрия и воды из просвета кишечника в кровеносное русло, уменьшая выведение натрия из организма с потом и слюной. Итак, альдостерон задерживает в организме натрий, увеличивает объем циркулирующей крови, способствует повышению артериального давления, увеличивает экскрецию калия из организма. Также альдостерон потенцирует прессорное действие норадреналина. В регуляции синтеза альдостерона участвуют разнообразные механизмы: ренин-ангиотензиновая система; уровни натрия и калия в крови; адренокортикотропный гормон; предсердный натрийуретический гормон.

Следует отметить, что у больных артериальной гипертензией активируется ренин-ангиотензиновая система, а также сопряженная с ней усиленная секреция альдостерона, что, в свою очередь, приводит к последующему увеличению реабсорбции натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови. Конечным итогом данной цепочки биологических реакций является артериальная гипертензия.

Калликреин-кининовая система также участвует в регуляции артериального давления и водно-электролитного обмена, играя тем самым вайсную роль в патогенезе первичной и симптоматических артериальных гипертензий. Выделяют циркулирующую (плазменную) и тканевую (локальную). В состав калликреин-кининовой системы входят следующие компоненты: прекалликреин, калликреины, кининогены, кининпревращающий фермент, брадикинин, специфические рецепторы для брадикинина на клеточных мембранах, ферменты, расщепляющие кинины.

Брадикинин и другие кинины дают следующие физиологические эффекты: оказывают сосудорасширяющее и гипотензивное действие на сосуды; стимулируют выделение эндотелием вазодилатирующих факторов; обладают выраженным цатрий- уретическим действием; значительно увеличивают сосудистую проницаемость; уменьшают антидиуретическое действие вазопрессина; активируют фибриполигическую систему; проявляют цито— и кардиопротективное действие; улучшают метаболизм глюкозы; уменьшают высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервных волокон и секрецию катехоламинов надпочечниками.

У больных с артериальной гипертензией активность кининовой системы снижена, что обусловлено высокой активностью ангиотензинпревращающего фермента, который превращает брадикинин в неактивные пептиды. Концентрация ангиотензин - превращающего фермента особенно велика в эндотелиоцитах сосудов легких. 90% кининов разрушается в легких всего лишь за один цикл прохождения крови через легкие. Пониженная активность кининовой системы способствует проявлению активности сосудосуживающих эндотелиальных факторов, ренин-ангиотензиновой системы, симпатоадреналовой системы и, в конечном счете, благоприятствует становлению артериальной гипертензий. В развитии и становлении как первичной, так и вторичной артериальной гипертензий большая роль принадлежит нарушению функции эндотелия. Эндотелиоциты одним слоем выстилают внутреннюю поверхность сосудов и камер сердца.

<<< К началу Окончание >>>