Сердечная недостаточность

Механизмы развития сердечной недостаточности (окончание)

Благодаря указанным эффектам активации цир-кулирующей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы удается в условиях сниженного сердечного выброса обеспечивать адекватный минутный объем; усилить сократительную функцию миокарда; поддерживать артериальное давление на должном уровне за счет констрикции артериол и увеличения объема циркулирующей крови.

При достижении компенсации хронической сердечной недостаточности состояние циркулирующей РААС может вернуться к исходному уровню. При хронической сердечной недостаточности значитель¬но активируется также тканевая РААС, в том числе миокардиальная и почечная.

Длительная гиперактивация РААС приводит к следующим хроническим и трудно устранимым последствиям

1) Чрезмерному увеличению общего периферического сосудистого сопротивления, увеличению постнагрузки, снижению перфузии органов и тканей;

2) резко выраженной задержке натрия и воды (вследствие значительно увеличенной реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах под влиянием постоянно высокого уровня ангиотензина-II и альдостерона), значительному увеличению объема циркулирующей крови, формированию отечного синдрома, увеличению преднагрузки;

3) повышению чувствительности миокарда к влияниям активированной симпатоадреналовой системы и катехоламинам, увеличению риска фатальных желудочковых аритмий;

4) потенцированию действия симпатоадреналовой системы;

5) повышению потребности миокарда в кислороде под влиянием возрастающих постнагрузки и преднагрузки и продолжающейся активации симпатоадреналовой системы;

6) развитию гипертрофии, ремоделирования, апоптоза и фиброза миокарда с последующим снижением сократительной функции миокарда;

7) гипертрофии и ремоделированию сосудов с дальнейшим ростом общего периферического сосудистого сопротивления;

8) хронической клубочковой гипертензии с последующим развитием в почках фиброза, гибелью клубочков почек, падением клубочковой фильтрации, развитием хронической почечной недостаточности различной степени выраженности;

9) стимуляции секреции вазопрессина (антидиуретического гормона), который повышает реабсорбцию воды в почечных канальцах и увеличивает объем циркулирующей крови и способствует развитию отечного синдрома;

10) ингабированию вазодилатирующей кининовой системы.

Эти эффекты гиперактивации тканевой РААС являются длительно действующими, активность тканевой РААС прогрессивно нарастает и не нормализуется даже при улучшении состояния больного и устранении симптомов декомпенсации. Обобщая, иперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет важнейшую роль в становлении и дальнейшем прогрессировании хронической сердечной недостаточности. Важно также подчеркнуть, что гиперактивация симпатоадреналовой и ренин- ангиотензин-альдостероновой систем способствует повышению активности других нейрогормонов и медиаторов.

Основными причинами хронической сердечной недостаточности являются ИБС, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия.

У больных хронической сердечной недостаточностью наблюдается гиперсекреция антидиуретического гормона ядрами гипоталамуса. Гиперсекреция антидиуретического гормона стимулируется низким уровнем артериального давления у больных с низким сердечным выбросом. В ответ на снижение сердечного выброса и снижение артериального давления активируются барорецепторы левого предсердия, полых вен, легочных вен, откуда информация передается в гипоталамус, который увеличивает секрецию антидиуретического гормона.

Гиперсекреция антидиуретического гормона приводит к резкому усилению реабсорбции воды в почечных канальцах, увеличению объема циркулирующей крови, отекам. Антидиуретический гормон обладает также вазоконстрикторным и вазопрессорным действием, повышает тонус вен, артерий, артериол, в результате чего увеличиваются преднагрузка и постнагрузка, что резко повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

<<< К началу