Сердечная недостаточность

Механизмы развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может развиваться остро или быть хронической. Поначалу она бывает преимущественно левожелудочковой или преимущественно правожелудочковой, а вдальнейшем развивается недостаточность обоих желудочков.

В формировании хронической сердечной недостаточности участвуют две большие группы механизмов компенсации: эксгракардиальные и кардиальные. Эти две группы механизмов вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, падении ударного объема, но, к сожалению, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию сердечной недостаточности, ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга. К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда); экстракариальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных (нейрогормональных) систем. Выделение этих двух групп патогенетических факторов в определенной мере условно, так как действие их взаимосвязано.

Общепринятой теорией патогенеза хронической сердечной недостаточности является нейрогормональная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогормональных систем в последующем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию гибернации миокарда, систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. При снижении сердечного выброса у больных с сердечной недостаточностью активируются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, происходит активация симпатоадреналовой системы, при этом увеличивается концентрация адреналина и особенно норадреналина в крови. Гиперактивация симпатоадреналовой системы является одним из наиболее рано включающихся факторов компенсации при сердечной недостаточности. Уровень норадреналина в крови при сердечной недостаточности повышается в 2-3 раза по сравнению со здоровыми людьми. Высокая концентрация норадреналина в крови обусловлена повышенной продукцией его окончаниями симпатических нервов, повышением скорости поступления в кровь и уменьшением клиренса норадреналина из плазмы крови. Увеличение концентрации норадреналина в крови часто предшествует появлению первых клинических признаков сердечной недостаточности.

Установлено, что степень повышения в крови норадреналина соответствует степени тяжести сердечной недостаточности. Активация симпатоадреналовой системы на начальном этапе хронической сердечной недостаточности оказывает определенное положительное адаптивно-компенсаторное влияние на сердечно-сосудистую систему.

Гиперактивация симпатоадреналовой системы, продолжающаяся в течение длительного времени, начинает оказывать отрицательное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.

Указанные обстоятельства приводят к тому, что развивается состояние сниженной чувствительности миокарда к катехоламинам и, следовательно, высокая концентрация катехоламинов в крови не сопровождается адекватным повышением сократительной функции миокарда, положительный инотропный эффект активации симпатоадреналовой системы со временем значительно ослабевает. Эффекты гиперактивации симпатоадреналовой систе¬мы способствуют дальнейшей гипертрофии и ремо- делированию миокарда, развитию систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, падению минутного объема крови, увеличению конечного диастолического давления желудочков, прогрессированию сердечной недостаточности, застою крови.

В патогенезе хронической сердечной недостаточности гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет огромную роль. В развитии хронической сердечной недостаточности принимают участие как циркулирующая, так и местная (тканевая), в том числе миокардиальная РААС. Циркулирующая РААС (около 10% всей РААС) обеспечивает кратковременное влияние и контроль за сердечно-сосудистой системой, а тканевая РААС является системой длительного регулирования, обеспечивающей медленное модулирующее воздействие на сердце, сосуды, почки, надпочечники при хронической сердечной недостаточности.

Гиперактивация РААС; как и активация симпатоадреналовой системы, на начальных этапах развития хронической сердечной недостаточности имеет адаптивно-компенсаторное значение и направлена на поддержание гемодинамики и обеспечение перфузии органов и тканей на оптимальном уровне.

Адаптивно-компенсаторные реакции на начальном этапе хронической сердечной недостаточности обеспечиваются преимущественно циркулирующей РААС, ее активация приводит к таким эффектам, как:

— повышение сократительной способности миокарда (положительный инотропный эффект);

— выраженная вазоконстрикцйя (повышение тонуса вен увеличивает венозный приток крови к сердцу — возрастает преднагрузка; спазмирование артерий и артериол увеличивает постнагрузку, обеспечивает поддержание артериального давления на должном уровне, улучшает перфузию органов и тканей);

— увеличение объема циркулирующей крови за счет усиления реабсорбции натрия и воды как непосредственно под влиянием ангиотензина II, так и вследствие увеличения секреции альдостерона;

— увеличение числа сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект).

Окончание >>>