Инфаркт миокарда

Патофизиологические изменения

Формирование инфаркта миокарда приводит к стойким нарушениям систолической, а также диастолической функций сердца и, как следствие, к ремоделированию левого желудочка Степень выраженности этих нарушений прямо пропорциональна объему зоны некроза миокарда.

Формирование инфаркта миокарда приводит к нарушению сократительной функции, некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца. Вскоре после развития инфаркта в непораженной близлежащей зоне может отмечаться гиперкинезия. Она обусловлена компенсаторными механизмами, включающими активацию симпатической нервной системы и механизм Франка—Старлинга. Компенсаторная гиперкинезия миокарда у больных обычно постепенно снижается в течение 10—14 дней от начала инфаркта миокарда. У части больных в первые дни уже наблюдается снижение сократительной функции участков миокарда, прилегающих к зоне некроза (периинфарктная зона). Это может быть обусловлено предшествующей инфаркту обструкцией коронарной артерии, снабжающей кровью неинфарктные зоны миокарда левого желудочка, и недостаточно развитым коллатеральным кровотоком. Напротив, наличие развитой коллатеральной сети может способствовать сохранению регионарной систолической функции в зоне, кровоснабжающейся окклюзированной коронарной артерией.

При формировании острой аневризмы сердца может развиться парадоксальная пульсация — нарушение гемодинамики, обусловленное перемещением части крови, происходящее во время систолы из левого желудочка в образовавшийся аневризматиче- ский мешок. Может также отмечаться замедление процессов сокращения по сравнению с неповрежденным миокардом (диссинхрония).

При некрозе и, следовательно, нарушении сократимости более 15% массы миокарда наблюдается повышение диастолического давления, а также увеличение объема левого желудочка. При некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность, а при некрозе более 40% массы миокарда левого желудочка — кардиогенный шок.

Нарушение диастол и ческой функции сердца. При инфаркте миокарда наблюдается снижение эластичности и растяжимости миокарда, что объясняется замедленным переходом ионов кальция из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум в связи с дефицитом в кардиомиоцитах энергетических субстратов. В результате таких нарушений диастола левого желудочка становится неполноценной, миокард в диастоле недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Нарушение диастолической функции наблюдается уже при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка.

Ремоделирование левого желудочка. Ремоделирование левого желудочка заключается в растяжении миокарда, как в области зоны некроза, так и в непораженных, жизнеспособных участках.

Данный патологический процесс наиболее выражен при трансмуральном инфаркте миокарда и обусловлен следующими факторами

— Истончением миокарда в области зоны некроза;

— снижением тонуса миокарда в области некроза и в периинфарктной зоне;

— компенсаторным расширением полости левого желудочка для поддержания нормального ударного объема сердца;

— развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне (выключение участков миокарда из активного сократительного процесса, несмотря на то что в периинфарктной зоне миокард остается жизнеспособным);

— активацией циркулирующей и местной (кардиальной) системы ренин-ангиотензин-альдостерон;

— активацией симпатоадреналовой системы, повышенным воздействием на миокард катехоламинов;

— гиперпродукцией эндотелием эндотелина.

При обширном трансмуральном инфаркте миокарда ремоделирование миокарда развивается уже спустя 24 ч от начала инфаркта и может сохраняться несколько месяцев. В результате нарушений систолической и диастолической функций миокарда, а также вследствие ремоделирования миокарда левого желудочка могут развиваться острая сердечная недостаточность (преимущественно левожелудочковая) и кардиогенный шок, что, в свою очередь, приводит к нарушению функционирования жизненно важных органов, системы микроциркуляции, а также к тканевой гипоксии.