Пороки сердца

Вторичные нарушения гемодинамики

Вторичные нарушения гемодинамики являются следствием формирования вторичных анатомических аномалий сосудов малого круга кровообращения либо в миокарде.

Вторичные нарушения гемодинамики

1. Увеличение минутного объема крови в большом круге кровообращения в результате сформировавшегося сброса в артериальную кровь определенного объема венозной. Описанные нарушения гемодинамики прослеживаются в случае организации остро выраженной вторичной легочной гипертонии, что имеет место при дефектах сердечных перегородок, открытом артериальном протоке, дефекте перегородки, расположенной между легочной артерией и аортой.

2. Разнообразные формы декомпенсации сердечной деятельности.

3. Артериальная гипертензия в сосудах верхнего отдела туловища, сочетающаяся с гипотонией в нижних отделах туловища при коарктации аорты.

Врожденный порок сердца — является системным заболеванием всего организма, вызывая у больного ряд функциональных сдвигов, в первую очередь компенсаторного порядка. Такие процессы, как хроническая гипоксемия и нарушение кровообращения, из-за воздействия нейрогуморальных факторов ведут к компенсаторной перестройке всех систем организма. Однако процессы компенсации у ряда больных в силу тяжести патологического процесса и определенных условий воздействия внешней среды перерастают в свою противоположность, обусловливая тем самым преждевременную гибель организма. Уменьшение доставки в артериальную кровь кислорода у больных врожденными пороками сердца обычно наблюдается при сбросе венозной крови в артериальную. Лишь в поздние стадии развития болезни при тяжелой сердечной декомпенсации и выраженном Склерозе сосудов легких артериальная гипоксемия может быть обусловлена недостаточным насыщением крови кислородом в легких.

Артериальная гипоксемия вследствие сброса венозной крови в артериальную наблюдается при различных анатомических изменениях.

Все компенсаторные механизмы у больного, страдающего хронической гипоксемией, направлены на облегчение доставки кислорода к тканям. Это проявляется в увеличении содержания гемоглобина и эритроцитов (полиглобулия и полицитемия), причем у некоторых больных с тяжелой гипоксемией содержание гемоглобина может быть свыше 180 г/л, а число эритроцитов — более 10 х 1012/л. Наряду с этим у больных смещается кривая диссоциации гемоглобина, увеличивается минутный объем крови. Указанные изменения крови ведут к повышению ее вязкости, что вместе с изменениями сосудистой стенки создает в организме условия для образования тромбов. В ответ на это у больных компенсаторно нарушается свертываемость крови, а именно: падает содержание фибриногена, снижается протромбиновый индекс, повышается фибринолитическая активность. У таких лиц наблюдается одышка, иногда даже в покое. Она обусловливает снижение парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе, а следовательно, в артериальной крови. У многих больных нарушения газообмена и кровообращения ведут к сдвигу кислотно-щелочного равновесия. Как известно, степень компенсации кислотно-щелочного равновесия выражается величиной рН крови. Накопление недоокисленных продуктов обмена и гипервентиляция обусловливают развитие ацидоза, который может быть компенсированным и декомпенсированньш. У больных, страдающих хронической гипоксемией, как правило, наблюдается компенсированный метаболический ацидоз, а у тяжелобольных — декомпенсированньш ацидоз. Нарушение вентиляции со снижением парциального дав-ления углекислоты в артериальной крови вызывает дыхательный алкалоз.

Процессы, которые направлены на компенсацию гипоксемии в организме, приводят к развитию определенных патоморфологических сдвигов, обеспечивающих улучшение доставки кислорода к жизненно важным органам, и к повышению эффективности легочной вентиляции. Так, в головном мозге вследствие выраженного полнокровия резко расширяются сосуды всех калибров. Сеть капилляров, которая не всегда хорошо выявляется в обычных условиях, у больных с хронической гипоксемией отчетливо заметна. Все патофизиологические сдвиги и морфологические изменения предрасполагают к локальным нарушениям гемодинамики и ликвородинамики в головном мозге, способствующим развитию отека мозга при малейших расстройствах дыхания и кровообращения и возникновению кровоизлияний. Определенные изменения, связанные с хронической гипоксемией, наблюдаются и в веществе головного мозга. В зависимости от тяжести хронической гипоксемии в головном мозге развиваются глубокие патоморфологические сдвиги. Эти сдвиги, первоначально носящие компенсаторный характер, постепенно обусловливают развитие тяжелого патологического фона. Последний резко затрудняет проблему хирургического лечения таких больных. Определенные изменения претерпевает также сосудистая система сердца, и обычно бывает трудно разграничить, в какой степени данные изменения обусловлены гипоксией и в какой — гипертрофией миокарда. В связи с уменьшением минутного объема в системе малого круга кровообращения при сбросе венозной крови в артериальную в легких также развиваются патоморфологические сдвиги, направленные в первую очередь на повышение эффективности вентиляции и развитие коллатерального кровообращения между сосудами малого и большого круга кровообращения.

<<< К началу Окончание >>>